Б. В отличие от рис. А использованы два разных значения зара-
женности: ?=0,1 и р=0,05, а другие величины постоянны F=1, а=2 и К=
= 100). В. Модель постоянной инфекции, иллюстрирующая связь между рав-
новесным состоянием популяции хозяина (#*) и параметром а (степень влия-
ния паразита на выживание хозяина). Влияние паразита на популяцию хо-
зяина сильно зависит от степени агрегированностн паразита. Тремя кривыми
показана связь для случайного размещения (& = оо) и двух случаев сверхрас-
сеяния (отрицательное биномиальное распределение, где k~6,\\ и 1,0). (По
Anderson, 1979.)
Степень снижения плотности популяции хозяина, ожидаемая
в разных условиях, показана на рис. 12.24 (Anderson, 1979),
отражающем модели, сходные с описанными выше. В случае
скоротечных заболеваний, когда зараженные хозяева не выздо-
равливают (например, для многих микропаразитов растений и
Ч. 2. Взаимодействия
1950
60
о
301
S.
1958
1966
О
90 i
0>
16
Рис. 12.25. Л. Наблюдавшиеся изменения численности лиственничной моли
Zeiraphera dintana в европейских Альпах (масштаб логарифмический) и рас-
пространение грануловирусов (масштаб линейный, проценты). Б. Результаты,
полученные на теоретической модели. (По Anderson, May, 1980.)
беспозвоночных), наибольшее снижение плотности хозяев про-
исходит при низких — умеренных уровнях патогенности
(рис. 12.24,Л и Б). Высокая патогенность ведет к тому, что
многие хозяева гибнут, не передав возбудителя, который в ито-
ге исчезает, и популяция хозяина достигает предельной для
данной среды плотности. С другой стороны, при появлении па-
тогенности и возрастания ее даже до очень невысокого уровня,
плотность популяции хозяев быстро падает. Кроме того, плот-
ность хозяев в большей степени ограничена их репродуктивны-
ми возможностями (рис. 12.24,Л), чем высокой скоростью
заражения паразитами (рис. 12.24, Б). Сходная картина
(рис. 12.24, В) возникает и в случае устойчивых инфекций (на-
пример, большинства макропаразитарных). Хорошо видно, что
по мере увеличения агрегированности паразитов, их влияние
на плотность популяции хозяев уменьшается. Вспомним, одна-
ко, что пониженная плотность более устойчива, если паразиты
агрегированы в результате усиления зависимого от плотности
контроля.
Итак, в целом паразиты должны снижать плотность популя-
ций своих хозяев, причем сильнее всего при низкой и умерен-
ной патогенности. Этот результат заслуживает внимания с точ-
Гл. 12. Паразитизм и болезни 615
ки зрения все более частого использования паразитов для
борьбы с вредителями.
Наконец, растет число данных, свидетельствующих о том,
что болезни можно объяснить (по крайней мере частично) бо-
лее сложными картинами популяционной динамики хозяина,
особенно циклическими колебаниями численности. Например,
на рис. 12.25 показаны такие колебания, наблюдавшиеся в аль-
пийской популяции вредителя лиственницы Zeiraphera diniana
на фоне изменений частоты зараженности вирусом гранулеза.
Здесь же изображены весьма сходные колебания, полученные
с помощью модели взаимодействия (Anderson, May, 1980).
Аналогичное совпадение можно получить, например, в модели
взаимодействия лиса—вирус бешенства, описывающей трех-
пятилетние циклические колебания численности млекопитаю-
щего даже в отсутствие более обычных естественных циклов
(Anderson et al., 1981), а также для популяции шотландской
куропатки, зараженной нематодой Trichostrongylus tenuis, на
севере Англии (Potts et al., 1984; Hudson, 1986; см. разд. 15.4.2).
Предположения о существенном влиянии болезней на дина-
мику популяций находят все большее подтверждение.
12.7. Полиморфизм и генетические изменения
у паразитов и их хозяев
Связь генов вирулентности и устойчивости. — Патогены и ди-
намический полиморфизм в природных популяциях.
В подавляющем большинстве случаев неверно говорить об
«экологии вида», поскольку для видов характерна как внутри-
популяционная, так и межпопуляционная генетическая измен-
чивость. Это особенно важно учитывать, изучая паразитов и их
хозяев. Из сельскохозяйственной практики мы знаем, что циклы
«бума и спада» объясняются последовательным появлением
новых устойчивых сортов культурных растений и новых виру-
лентных штаммов их патогенов. Присутствие заболевания сни-
жает приспособленность зараженных особей, устойчивые инди-
видуумы получают преимущество, и гены устойчивости
распространяются в популяции. Однако наличие устойчивых к
инфекции хозяев снижает приспособленность патогенов, возбу-
дители с генами, обеспечивающими вирулентность, получают
преимущество, и «вирулентные» гены также распространяются
в популяции. В большинстве работ по этой тематике было об-
наружено точное, «один к одному», т. е. ген к гену, соответствие
между устойчивостью хозяев и вирулентностью возбудителей.
Впервые такая связь была показана (Flor, 1960, 1971) для
ржавчины льна (Melampsoralini), а в настоящее время она
известна для многих других болезней.