Особенностью обоих видов реакций является неопределеИ\'
ность природы их проявления. Считается, что суммарный эфФ^
при облучении группы людей определяется коллективной дозой,
выделение эффекта у отдельного индивидуума практически
предсказуемо. Например, при облучении дозой 100 бэр контй
гента в 1000 человек (коллективная доза 100 000 чел • бэр) мо*
102 ...•¦. .. ¦-.¦¦ , \' ¦¦¦ ¦.,¦¦,-.•¦, •.;..
г
идать п эффектов (например, 10 случаев рака), но нельзя пред-
азать, У кого конкретно они проявятся. Однако последующее
с Ле мощного радиационного удара действие фонового ионизи-
пvlOmero излучения (включающего УФИ «С», при возникновении
зоновой дыры) приводит к резкому увеличению числа рециди-
°ов в частности онкологических заболеваний, что наблюдалось у
многих людей, перенесших чернобыльскую катастрофу.
Иными словами, первичное радиационное поражение резко
йзменяет (уменьшает) генетическую устойчивость организма.
Следовательно, оценивать размеры генетического поражения ор-
ганизмов при низких интенсивностях облучения на основе линей-
ной экстраполяции из области высоких доз неправомерно, по-
скольку выход генетических изменений на единицу дозы имеет
сложную зависимость от интенсивности облучения. Установлено,
что в районах с повышенным уровнем ионизирующих излучений,
сформированным выходом радиоактивных элементов на поверх-
ность земли, поражаются многие представители биоценоза при
относительно малых мощностях доз хронического облучения. По-
вышенная радиоустойчивость хронически облучаемых популяций
при дополнительном остром облучении говорит о том, что проис-
ходит радиоадаптация популяций, обитающих в этих местах. При
этом на выход индуцированных ионизирующими излучениями
мутаций влияют генотипические различия организмов, которые
обязательно имеют место как внутри популяций, так и, особенно,
между популяциями, поэтому возникающие наследственные из-
менения в природных условиях будут подвергаться естественному
отбору. В конечном итоге должно наступить равновесие между му-
тагенным давлением ионизирующего излучения и давлением от-
бора. Механизм процесса «доза — эффект» в любом случае являет-
ся результатом двух в значительной мере противоположно направ-
Ленных процессов: образования первичных повреждений и их ре-
парации (восстановления), при этом последний процесс может
сильно модифицироваться как условиями окружающей среды и
Физиологическим состоянием организма, так и различными их со-
ваниями.
Однако равновесие процессов радиационного повреждения и
стественного восстановления повреждения, как правило, сдвига-
ся в сторону необратимого повреждения. Рассмотрим один из
Рактерных процессов «сдвинутого» равновесия на примере рас-
J*^a атомов радионуклида, включенного в хромосомы (органоиды
еточного ядра, являющиеся носителями генов и определяющие
юз
наследственные свойства клеток). Основу хромосомы составляет
одна молекула ДНК, связанная с белками. Поскольку по своем,,
составу хромосомы незначительно отличаются от других органедп
клетки, то включение атомов радионуклидов в хромосомы и в дру_
гие органеллы клетки равновероятно. Тогда при условии постоян-
ства концентрации радионуклида и его равномерном распределе-
нии в клетке количество распадов атомов, включенных в хромосо-
мы, будет пропорционально объему хромосомы с вероятностью\'
Р— Vxp/Vm, где Vxp — объем хромосом клетки; Vm — объем шарас
радиусом, равным длине пробега а-частиц. При низкой концен-
трации атомов радионуклида (начальные этапы накопления) веро-
ятность включения такого атома в хромосомы клетки и их распада
за время сбудет: Р\' = (Ухр/Уш) • ?/1,44Т, где t — длительность кле-
точного цикла; 1,44Т — средняя продолжительность жизни ра-
дионуклида, выделяющего а-частицу. Так как первичные повреж-
дения ДНК и хромосом или репарируют, или реализуются в мута-
ции в течение клеточного цикла, то расчет ведется для времени t, a
количество атомов, распадающихся в объеме хромосом, будет рав-
но произведению полученной величины вероятности Рп Р\' на ко-
личество распадов атомов радионуклидов в объеме Vm за время
клеточного цикла.
Обобщая известные генетические реакции, отметим, что био-
объекты отнюдь не беззащитны при воздействии на них ионизи-
рующих излучений. При облучении происходит мобилизация всех
генетических механизмов разных уровней организации живого,
выработанного в процессе жизни на Земле. Однако возможности
радиоадаптации ограничены и лишь частично компенсируют ра-
диационное поражение видов. Особенно явно это проявляется
при действии высокоионизирующих излучений, когда радиоадап-
тация выражена весьма слабо. Установлено, что на клеточном
уровне радиоадаптация связана с возможностью клетки репарир0
вать те или иные радиационные повреждения, индуцируемые и
лучениями разного количества. Длительное воздействие низкой
низирующих излучений, например Р-излучения, вызывает в осН°
ном репарируемые повреждения. При этом можно прогнозир003
адаптивный ответ в виде повышенной радиорезистивности, Д°с
гаемой для разных видов популяций с разной скоростью и разЛ
ными биологическими путями.
104
§ 2.7. МОДЕЛИРОВАНИЕ МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТАДИИ
ОНКОГЕНЕЗА НА ЩЕЛОЧНО-ГАЛОИДНОМ КРИСТАЛЛЕ
Изменение электромагнитной ситуации в биосфере приводит
Увеличению физической неравновесности биосистем, например
а счет возникновения избыточного (связанного или свободного)
наряда. В этом случае возрастает роль электромагнитных флуктуа-
ции, способных вывести систему из динамически устойчивого не-
павновесного состояния, характерного для живых систем.
Анализ данных практической онкологии показал, что возник-
новение ряда опухолей у человека, например лейкоз, рак печени,
рак носоглотки и др., может быть связано с электромагнитным
воздействием на дефектную подструктуру биологической клетки.
В частности, экспериментально установлено, что начальные моле-
кулярные аспекты вирусного онкогенеза обусловлены нарушени-
ем структуры ДНК клетки, перерожденной в результате обменного
взаимодействия с фотоиндуцированными структурными измене-
ниями, происходящими в ДНК вируса. Однако данных о механиз-
ме работы природного онковируса, изменяющего структуру ДНК
клетки так, чтобы она стала способной самостоятельно вырабаты-
вать онкогенный белок, нет.
Не учитывая накладывающиеся друг на друга трудно контро-
лируемые причины, инициирующие онкогенез, рассмотрим про-
стейший случай, когда основной причиной, обусловливающей ра-
боту онковируса, является воздействие актиничного электромаг-
нитного излучения (ЭМИ).
Основываясь на вирусогенетической причине перерождения
, такое рассмотрение может быть применено к ряду ДНК-со-
^РЖащих вирусов, например аденовирусам, герпесвирусам, па-
Овавирусам, гепаднавирусам и поксвирусам. Эти вирусы харак-
еРИзуются сходством по морфологическим признакам, реакциям
электромагнитное облучение, репродукции и др. Их основные
^И
^Ические составляющие: С, Н, N, Р, О, углеводы и липиды. За-
У Ченная форма большинства онковирусов, обнаруженная на
Им ^ат°Нких срезах биоткани под электронным микроскопом,
^0 ет Шаровую симметрию с линейными размерами от 30 (вирус
тИч °MbI) Д° 260 нм (вирус фибромы Шоупа). Известно, что прак-
При СКи Все онковирусы термически нестабильны и разрушаются
еМпературах от 50 до 70 °С в зависимости от вида онковируса.
105
«Низкая» температура разрушения свидетельствует о слабь,
молекулярных связях, прежде всего во внешних областях онковц
руса, и указывает на возможность образования электрически av\"
тивных ионов и свободных электронов при электромагнитных ь
температурных флуктуациях. Раскрыть механизм вирусогенетиче,
ского онкогенеза можно попытаться путем создания искусствен^
ного структурного образования по форме, размерам и химическим
связям подобного онковирусу.
Подвергнув модель онковируса электромагнитным и термиче-
ским воздействиям в тех же диапазонах электромагнитных полей и
температур, при которых замечено изменение структуры онкови-
руса, можно судить о механизме начальных стадий онкогенеза. В
вируссодержащей клетке равновероятно могут возбуждаться как
ДНК онковируса, так и ДНК клетки, однако если есть способст-
вующие факторы, например температура, сдвигающая равновесие
обменных процессов (вирус — клетка) в сторону вируса, то по-
следний начнет активнее взаимодействовать с клеткой и перево-
дить ее ДНК в качественно новое состояние.